Cell Death Simon Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转移

KLF5在肺癌中的经常遭遇缺失或者大幅提高，且最近引述KLF5的丧失在肺癌生物侵袭性谱系中的非金属。然而，为什么KLF5丧失与肺癌的侵袭性相关仍旧不清楚。

最近，有数据分析职员在GCGA和GEO数据库以及肺癌组织中的央处理器中的分析了KLF5的隐含，并找到KLF5隐含随着的成果，其隐含显著减少；非常多的是，KLF5的大幅提高与患者非常短的生存相关。新奇的是，数据分析职员同时也找到KLF5的隐含在肺癌移往部位要比局部组织明显非常低，断定了KLF5大幅提高与肺癌侵入和移往相关。为了检验KLF5的效应，数据分析职员在肺肿瘤细胞中的敲除了KLF5，并找到KLF5敲除尽可能促进肺肿瘤细胞的血液外侵入技能。非常多的是，数据分析职员找到KLF5的大幅提高尽可能增强IGF1的隐含和STAT3的磷酸化，而用抗体阻断IGF1尽可能通过大幅提高KLF5来减少STAT3的活性和肺肿瘤细胞的侵袭技能，断定了KLF5尽可能通过诱导IGF1/STAT3途径来诱导肺癌的侵袭。同时，数据分析职员还找到KLF5尽可能与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1紧密结合到IGF1转录来诱导IGF1转录是必需的。

最后，数据分析职员指出，他们的结果断定了KLF5是肺癌侵入和移往的重要诱导因子。他们的找到为肺癌的精准医疗共享了依据。

原始典故：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020