COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生胰腺

过氧化物是甲状腺张力与本体的关键性调节各种因素。既往研究成果表明，病变冠心病病变外周微循环的凋亡时会随之而来人体内继发性只用过氧化物缩减，而环免疫球蛋白(COX)对这一流程关键主导作用了一时期。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等甲状腺各种因素是否可以促使病变冠心病病变人体内的凋亡总体提高，来自意大萨所学校的Agostino Virdis等人顺利进行了一项研究成果，他们发现COX-2与NADPH免疫球蛋白在凋亡流程当中关键主导作用关键性的一时期。该研究成果结果发表于《冠心病》(Hypertension)华尔街日报上。

研究成果管理人员通过对病变冠心病病变组与正常血压对照组的髓质皮下脂肪活检都是顺利进行增压微肌动测算，对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等有可能成为髓质内皮功能障碍决定各种因素的甲状腺性凋亡来源作了评估，并在各种施压条件下对四组的抑制主导作用展示出内皮一般来说甲状腺外周功能分别顺利进行了测算，除此以外eNOS酶抑制剂、COX-1酶抑制剂﹑COX-2酶抑制剂﹑酯类及NADPH免疫球蛋白酶抑制剂。研究成果者还评估了四组甲状腺凋亡的消除，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

研究成果发现，在对照组，eNOS酶抑制剂增强了髓质对抑制主导作用的应答，但是COX-1酶抑制剂SC-560、COX-2酶抑制剂DuP-6、以及酯类并无此主导作用。在实验组，eNOS酶抑制剂和COX-1酶抑制剂对甲状腺外周功能的增强主导作用并不显著，而COX-2酶抑制剂和NADPH免疫球蛋白酶抑制剂则可以促进这一功能。而且，酯类或COX-2酶抑制剂联合NADPH免疫球蛋白酶抑制剂可以当中和实验组当中抑制主导作用的主导作用。 研究成果表明，病变冠心病病变人体内消除凋亡渐增，而COX-2酶抑制剂可以抑制这种增长，NADPH免疫球蛋白酶抑制剂也可关键主导作用一定抑制主导作用。在病变冠心病病变的甲状腺当下层，COX-2的表达渐增并有聚集，同时COX-2缩减了非常大阻力动脉的只用过氧化物。因此研究成果管理人员认为，COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以促使人体内凋亡的消除，其当中COX-2起主要主导作用，NAPDH免疫球蛋白关键主导作用次要主导作用。

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主编： wangpeng