Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性肝癌的进展

雄激素阻碍治疗（ADT）激起的肝癌（PCa）不作为持续性（CRPC）转变必需严重的影响PCa病症的生活质量和生存环境。越发多的证据表明长非序列RNAs（lncRNAs）在肝癌症起始和成效之前具有最主要的起着。然而，lncRNAs参与PCa成效和治疗持续性产生多方面的表型有助于仍旧不清楚。

不太可能，有研究者人员发现一个长非序列RNA LINC00675在雄激素不敏感PCa细胞系和CRPC病症之前升至，进而促成体内和体外试验之前PCa的成效。LINC00675的敲除必需明显的抑制的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的持续性。从有助于上讲，LINC00675必需从外部调控雄激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并从外部融合到AR来阻碍其泛素化处理过程。同时，LINC00675必需与GATA2的mRNA融合并稳定其表达水平，GATA2在AR频率间接地之前起着共五激活因子的起着。明显的是，研究者人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义化学合成（ASO）处理腹腔异形种植模型发现，靶向LINC00675必需对雄激素阻碍不敏感模型产生好处。

LINC00675必需促成肝癌（PCa）转变

LINC00675必需促成不作为持续性

最后，研究者人员指出，他们的发现阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR频率间接地是CRPC病症潜在的治疗靶点。

原始出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020