Oncogene：HAI-2通过抑制TMPRSS2能够减少肿瘤细胞侵袭和转移

TMPRSS2是一种重要的膜锚定激酶亚基酶，加入了生命癌的进展和重新分配。在生理上，激酶亚基酶平常与一个分化成中枢神经剂一起制订亚基过氧化氢的生物学功能。然而，TMPRSS2的分化成中枢神经剂仅仅没有相符。

值得注意，有科学研究职员鉴定了TMPRSS2的分化成中枢神经剂，科学研究职员通过使用合计免疫沉淀和LC/MS/MS分析，除去了肝细胞落叶因子激活剂中枢神经剂（HAIs）不太可能是TMPRSS2的潜在候选中枢神经剂。更多的是，整合HAI-2亚基对TMPRSS2亚基过氧化氢活性的中枢神经作用远胜HAI-1，且整合HAI-2亚基与TMPRSS2构成亚基的亲和力极高。免疫荧光成像分析再进一步表明TMPRSS2与HAI-2合计出发点。HAI-2的KD1和KD2结构域对TMPRSS2亚基过氧化氢活性的中枢神经作用相当。此外，HAI-2过暗示并不需要中枢神经TMPRSS2对pro-HGF激活、胞外基质降解和癌细胞蹂躏的诱导作用。科学研究职员再进一步相符了在癌进展过程里，TMPRSS2的暗示低水平与HAI-2低水平呈负相关关系。在原位异种移植小鼠里，TMPRSS2过度暗示促成了癌的重新分配，而HAI-2过度暗示并不需要有效地阻断TMPRSS2诱导的重新分配。

HAI-2对TMPRSS2诱导的PCa落叶和重新分配的中枢神经作用

最后，科学研究职员指出，在生命癌细胞里，HAI-2可作为TMPRSS2的分化成中枢神经剂，并且是中枢神经TMPRSS2抑制的恶性的一个潜在原因。

原始出处：

Chun-Jung Ko， Ting-Wei Hsu， Shang-Ru Wu et al. Inhibition of TMPRSS2 by HAI-2 reduces prostate cancer cell invasion and metastasis. Oncogene. Aug 2020